Dječji mikrobiom

Ovo je priča o dječjem mikrobiomu. Ovo je priča o nama, vama, životu i našim najmanjima. Svaki
organizam je zasebni ekosistem, ekološka niša sa svojim specifičnostima. Tijelo je naš dom, no i dom mnogim drugim mikrobnim živim bićima s kojima smo kroz evolucijsku povijest razvili simbiotski odnos koji omogućuje zdravlje i život.

Bez mikrobioma se ne bismo mogli braniti od jednako mikroskopskih napadača, bez njih ne bismomogli probavljati hranu, održavati tjelesnu težinu, ne bismo mogli preživjeti. Ova prekrasna ispletena mreža neprekidno se trudi uspostaviti homeostatsku ravnotežu s okolišem i ključna je za život.

Dječji mikrobiom nije popratna usputna pojava već elementarna osnova zdravlja. Kada bismo uzeli sav genetski materijal mene, vas, vašeg djeteta ili ljubimca, količina DNK mikrobnih organizama koji naše tijelo nazivaju domom višestruko bi premašila naš vlastiti genetski potpis. 

Bila je 1952. kada je J.L.Mohr prvi puta ugradio riječ mikrobiom (grč. micro – maleno + bios – život) u znanstveni mjesečnik. Definirao ga kao skup svih organizama koji međudjeluju u specifičnom okolišu.

Ovaj “okoliš” podrazumijeva i svaki organizam koji svoja tkiva, organe i funkcije iznajmljuje kao dom mikroorganizmima. Važnost dječjeg mikrobioma za zdravlje od samog rođenja sve je očitija i upravo se nalazimo u zlatnom dobu istraživanja mikrobioma, unutar tijela i na njemu.

Taj kompleksni životni sustav sastavljen je od 10-100 bilijuna mikrobnih stanica od kojih većina živi unutar gastrointestinalnog trakta. Upravo ovaj segment mikrobioma najprilagodljiviji je i najviše utječe na metaboličko i imunološko zdravlje domaćina.

U idealnom slučaju jedemo da održimo naše mikroorganizme sretnima i sitima. Oni nam uzvraćaju održavanjem robusnog imuniteta te omogućavanjem optimalnu razgradnju hrane i apsorpciju potrebnih nutrijenata.

Nitko od nas ne rađa se sterilan. Mikrobiom je prisutan već od rođenja te se on nastavlja razvijati
pod utjecajem prilagođenog i stečenog imuniteta. Ili pak biva oštećen stresom, antibioticima,
bolestima, virusima i bakterijama, izloženošću toksinima, aditivima…

Velik dio ključnih istraživanja mikrobioma okreće se spram prenatalnog razvoja mikrobioma koji počinje već začećem u maternici te razvoja u ranom djetinjstvu. Ključno pitanje trenutno je – kreće li kolonizacija dječjeg mikrobioma još u majčinoj utrobi tj. putem posteljice i amnionske tekućine. Još uvijek nije zaključno posjeduje li posteljica svoj vlastiti mikrobiom.

Najkritičnije razdoblje, koje određuje ton cjeloživotnoj ravnoteži i potencijalnoj disbiozi (neravnoteži bioma), je od začeća do 1. godine života. Disbioza uzrokovana disruptorima u okolini, poput uzimanja antibiotika u ovim ranim danima, može utjecati na kasniji razvoj astme, atopijskih bolesti, upalnih bolesti crijeva i pretilosti kod djece. Svi oni otvaraju vrata novom setu zdravstvenih poteškoća.

Izvan polemika oko posteljičnog mikrobioma, ono što znamo jest da sam proces poroda, tj. prolaska kroz porođajni kanal, čini prvotno veliko sijanje makrobiotskih kultura. Kod vaginalnog poroda novorođenče je izloženo majčinom mikrobiomu rodnice, dok je fekalni mikrobiom novorođenčeta bogat Prevotella spp. i Laktobacilima.

Naprotiv, djeca rođena carskim rezom imaju drugačiji profil mikrobioma bogat bakterijama dobivenim putem kontakta s majčinom kožom i bolničkim okruženjem. Kod njih prevladavaju Corynebacterium, Staphylococcus i Propionibacterium spp.

Također, djeca rođena vaginalno imaju razvijenu kulturu Bifidobacterie (Actinobacteria), dok je Firmicutes rašireniji kod dojenčadi rođenih carskim rezom. Dakle, početak života već značajno utječe na dječji mikrobiom te se razlike uočavaju već u prvim danima života novorođenčeta.

Nakon ovog inicijalnog sijanja pri porodu, drugi veliki faktor u oblikovanju imunološkog sustava i
mikrobioma djeteta jest dojenje, tj. kontakt s dojkom i mikrobima svojstvenim za majčino mlijeko.
Ono što želimo je raznolikost dobrih bakterija. Djeca koja su dojena i koja su primila majčin
kolostrum imaju naseljene i bogate kulture Bifidobacterie i Lactobacillus.

Djeca hranjena adaptiranim mlijekom posjeduju kulture Clostridiae i Proteobacetrie te i nakon godinu dana zadržavaju smanjenu raznolikost mikrobioma. Do sada je utvrđeno da ne dojena djeca pokazuju povećanu mogućnost razvoja raznih bolesti u budućnosti te da dojenje značajno smanjuje infekcije gornjih dišnih puteva, dermatitis i pretilost.

Također, ako je moguće, potrebno je izbjeći uporabu antibiotika u ovim ranim fazama razvoja
do godine dana jer oni mijenjaju sastav mikrobiote. Antibiotik (anti-protiv + bios-život)
je doslovce namijenjen ubijanju ovih živih kultura. Iako namijenjen za desetkovanje onih štetnih
zdravlju, ne diskriminira između korisnih i štetnih mikroorganizama.

Antibioticima uzrokovane disbioze povezane su s atopijom, iritabilnim crijevima, upalnim bolestima crijeva i pretilošću. Oni su zaista najveći stresori na mikrobiom koji se još formira te postoje čvrste naznake da rano korištenje antibiotika utječe na razvoj bolesti u odrasloj dobi. Bujan, zdrav, raznolik i robustan , temelj je cjeloživotnog zdravlja.

Naši najmanji možda jesu maleni, ali njihovi najbolji prijatelji, uz mame i tate, upravo su nevidljivi sićušni ekosistemi koji im omogućavaju da se prilagode na vrli novi svijet koji će pomoći stvarati.

Reference:

1. Institute of Medicine. The Human Microbiome, Diet, and Health: Workshop Summary. National Academies Press; 2013. doi:17226/13522
2. Stiemsma LT, Michels KB. The role of the microbiome in the developmental origins of health and disease. Pediatrics. 2018;141(4):e20172437. doi:1542/peds.2017-2437
3. Brunham RC. The genome, microbiome and evolutionary medicine. CMAJ. 2018;190(6):E162-E166. doi:1503/cmaj.170846
4. Shreiner A, Huffnagle GB, Noverr MC. The “Microflora Hypothesis” of allergic disease. Adv Exp Med Biol. 2008;635:113-134. doi:1007/978-0-387-09550-9_10
5. Collado MC, Rautava S, Aakko J, Isolauri E, Salminen S. Human gut colonisation may be initiated in utero by distinct microbial communities in the placenta and amniotic fluid. Sci Rep. 2016;6:23129. doi:1038/srep23129